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Análisis de la salud: Un estudio revela que la IA también puede tener sesgos en la atención médica
Los investigadores advierten que los modelos de inteligencia artificial pueden recomendar diferentes tratamientos para la misma afección médica basándose únicamente en las características socioeconómicas y demográficas del paciente.
Los investigadores inventaron casi tres docenas de pacientes diferentes y preguntaron a nueve modelos de IA de lenguaje a gran escala para el sector sanitario cómo se debería gestionar a cada uno de ellos en mil situaciones diferentes en la sala de urgencias.
A pesar de tener datos clínicos idénticos, los modelos de IA ocasionalmente modificaron las decisiones basándose en las características personales de los pacientes, lo que afectó la prioridad de la atención, las pruebas diagnósticas, el enfoque del tratamiento y la evaluación de la salud mental, según informaron los investigadores en
Por ejemplo, las pruebas de diagnóstico avanzadas, como las tomografías computarizadas o las resonancias magnéticas, se recomendaban con mayor frecuencia a los pacientes de altos ingresos, mientras que a los pacientes de bajos ingresos se les aconsejaba con más frecuencia que no se sometieran a más pruebas, lo que refleja en cierta medida las desigualdades en la atención médica del mundo real.
Los investigadores descubrieron que los problemas se observaban tanto en los modelos de IA propietarios como en los de código abierto.
“La IA tiene el potencial de revolucionar la atención médica, pero solo si se desarrolla y utiliza de manera responsable”, afirmó en un comunicado el Dr. Girish Nadkarni, codirector del estudio y miembro de la Escuela de Medicina Icahn del Mount Sinai en Nueva York.
“Al identificar dónde estos modelos pueden introducir sesgos, podemos trabajar para perfeccionar su diseño, fortalecer la supervisión y construir sistemas que garanticen que los pacientes sigan siendo el centro de una atención segura y eficaz”, añadió el coautor Dr. Eyal Klang, también de la Escuela Icahn.
Posibles soluciones para los síntomas de salivación y lágrimas del síndrome de Sjögren.
Los investigadores están más cerca de poder solucionar la sequedad bucal y ocular que altera la vida de los pacientes con síndrome de Sjögren, gracias al éxito de dos enfoques probados en ratones.
Los síntomas de este trastorno autoinmune pueden dificultar el habla, la alimentación y el sueño. Sin embargo, hasta ahora, se desconocía cómo la enfermedad interrumpe la producción de lágrimas y saliva en el organismo, según informaron investigadores en la revista International Journal of Oral Science.
Su nuevo estudio descubrió que, en las primeras etapas de la progresión del síndrome de Sjögren, se destruye una proteína llamada tricelulina, que mantiene unidas las células de las glándulas que producen lágrimas y saliva.
Los investigadores descubrieron que la pérdida de las uniones celulares estrechas provoca una secreción salival insuficiente.
Dos posibles intervenciones —un fármaco en fase de investigación (AT1001) y una molécula experimental— lograron restablecer la secreción de saliva en los ratones: una reparando las uniones celulares y la otra deteniendo la degradación de dichas uniones antes de que comenzara.
Según los investigadores, ambos tratamientos restauraron la función glandular normal, lo que ofrece un modelo potencial para el tratamiento en humanos.
«Esto cambia nuestra forma de concebir el tratamiento del síndrome de Sjögren», declaró en un comunicado el Dr. Xin Cong, líder del estudio y profesor de la Universidad de Pekín.
«Estamos yendo más allá de simplemente calmar la inflamación. Ahora podemos reparar el daño estructural real en las glándulas», dijo Xin. «Lo que es aún más alentador es que ambos enfoques funcionaron, lo que nos da verdadera confianza en el desarrollo de terapias listas para los pacientes».
Un fármaco experimental se muestra prometedor para un tipo de esclerosis múltiple.
Un fármaco experimental desarrollado originalmente para tratar linfomas es el primero en mostrar un efecto contra una forma de esclerosis múltiple para la que no existen tratamientos aprobados, según informaron investigadores en la reunión de la Academia Estadounidense de Neurología en San Diego.
Sanofi en un ensayo clínico, tolebrutinib, un inhibidor oral experimental de la tirosina quinasa de Bruton, demostró un retraso del 31 % en la aparición de la progresión de la discapacidad confirmada a los seis meses en pacientes con esclerosis múltiple progresiva secundaria no activa y sin recaídas.
“Este es el primer ensayo clínico que demuestra un efecto positivo en el retraso de la progresión de la discapacidad en la esclerosis múltiple secundaria progresiva no recurrente, una forma avanzada de la enfermedad en la que la función neurológica empeora gradualmente con el tiempo y la discapacidad aumenta implacablemente”, declaró en un comunicado el Dr. Robert Fox, líder del estudio y profesor de la Clínica Cleveland.
Con 1.131 pacientes inscritos en el ensayo, la tasa de progresión confirmada de la discapacidad a los seis meses fue del 22,6% en el grupo de tolebrutinib frente al 30,7% en el grupo de placebo, según un informe del estudio publicado en The New England Journal of Medicine.
Los investigadores también informaron que un mayor número de pacientes que recibieron tolebrutinib experimentaron una mejoría en su discapacidad, con una tasa de mejoría confirmada a los seis meses del 8,6 % frente al 4,5 % con placebo.
Los marcadores de actividad de la enfermedad, incluyendo la inflamación y el daño tisular, también se redujeron con tolebrutinib en comparación con el placebo.
Los efectos adversos graves, en particular las complicaciones hepáticas, fueron más frecuentes con tolebrutinib, que actualmente está en proceso de revisión para su posible aprobación en Estados Unidos.
“Parece que aproximadamente uno de cada 200 pacientes experimentará una elevación grave de las enzimas hepáticas durante los primeros tres meses de uso, por lo que es importante un seguimiento cuidadoso y se debe suspender el medicamento de inmediato en aquellos que presenten elevación de las enzimas hepáticas”, dijo Fox.